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hmgbiotech HM-115說明書

 更新時間:2022-03-28 點擊量:1329

hmgbiotech HM-115說明書


Fully reduced HMGB1 (100 µg) [HM-115]

SKU:HM-115 

分類:*還原的 HMGB1, 不含 LPS ,重組蛋白 標簽:Amphoterin , Amphoterin-1 ,購買,*還原的 HMGB1 ,高遷移率組蛋白 1 ,高遷移率組蛋白 B1 ,高遷移率組框 1 , HMG -1 , HMG1 , HMGB1 , LPS-free ,移動盒,重組 HMGB1 , SBP-1




描述

*還原的 HMGB1 (100 µg) [HM-115]

 HMGB1是一種核蛋白,由壞死細胞被動釋放,由凋亡細胞保留,由炎癥細胞主動分泌。

HMGB1 對生命至關重要:Hmgb1 敲除小鼠在出生后不久就會死亡(Dumitriu 等人
HMGB1:從內部引導免疫。Trends Immunol 2005, 26: 381-7)。

HMGB1 作為運動細胞的化學引誘物和作為細胞因子的誘導劑的兩種不同活性歸因于不同的生化形式。*還原的 HMGB1 完整符號:HMGB1C23hC45hC106h - Antoine J.,2014) *還原并具有趨化活性;二硫鍵 HMGB1 在 C23 和 C45 之間含有一個二硫鍵(完整符號:HMGB1C23-C45C106h - Antoine J.,2014),可誘導單核細胞和其他炎癥細胞產生細胞因子和趨化因子。

*還原的 HMGB1 之前已由 HMGBiotech 作為 Chemotaxis-HMGB1 LPS 免費出售并在遷移測定中進行了測試,但在其他方面是相同的產品。

*減少的 HMGB1 充當炎癥的觸發因素,吸引炎癥細胞,組織修復,吸引干細胞并促進其增殖。此外,*還原的 HMGB1 可激活樹突狀細胞并促進其功能成熟和遷移至淋巴結。

然而,與早期報道相反,純*還原的 HMGB1 不會促進細胞因子的分泌。細胞因子分泌僅由二硫鍵 HMGB1(含二硫鍵的形式)促進。

我們提供的*還原的 HMGB1 是天然蛋白質,沒有標簽或額外的氨基酸。它是在大腸桿菌中由編碼人類蛋白質的表達質粒產生的。
它有以下順序:

MGKGDPKKPR GKMSSYAFFV QTCREEHKKK HPDASVNFSE FSKKCSERWK TMSAKEKGKF EDMAKADKAR YEREMKTYIP PKGETKKKFK DPNAPKRPPS AFFLFCSEYR PKIKGEHPGL SIGDVAKKLG EMWNNTAADD KQPYEKKAAK LKEKYEKDIA AYRAKGKPDA AKKGVVKAEK SKDEKKEEEDD DDDDEEDEEEE EE


分子量:HMGB1 由 215 個氨基酸殘基組成,計算出的分子量約為 24.8 kDa。它在 SDS-PAGE 凝膠中遷移到大約 30 kD 的位置,可能是因為它含有異常數量的帶正電荷的氨基酸。
結構:HMGB1 由兩個相當剛性的 L 形 DNA 結合結構域組成,每個結構域稱為“HMG 盒",以及一個以 30 個連續帶負電荷的氨基酸結尾的非結構化尾部。
物種特異性: HMGB1 的序列和結構在進化過程中一直嚴格保守,所有哺乳動物的 HMGB1 蛋白幾乎相同(Sessa L, Bianchi ME. The evolution of High Mobility Group Box (HMGB) chromatin proteins in multicellular animals。基因 2007, 387:133-40)。
純度:純化的蛋白質 >95% 均質(電泳和質譜)。它不含核酸,也不含IL-1beta。
內毒素水平:純化的蛋白質不含 LPS(Cambrex Limulus Amoebocyte Assay QCL-1000,<0.4 ng LPS/mg 蛋白質)。
活動:通過其誘導遷移的能力來衡量。細胞遷移測定中的最大活性在 1 nM 或 25 ng/ml 時獲得(Palumbo 等人,細胞外 HMGB1,組織損傷的信號,誘導中成血管細胞遷移和增殖。J Cell Biol 2004, 164: 441-9  .
緩沖液: 50 mM HEPES-Na pH 7.9、500 mM NaCl、0.5 mM DTT。
貯存:蛋白質以凍干形式運輸。重懸后可在 -20°C 下冷凍保存。為避免半胱氨酸氧化,在蛋白質純化過程中加入 DTT 0.5mM。

本產品僅供研究使用,不能用于人體。

使用該產品的出版物:

利馬納等人。外源性 High-Mobility Group Box 1 蛋白通過增強心臟 c-kit+ 細胞增殖和分化誘導梗死后心肌再生。Circ Res 2005,97:73-83。
其他出版物:1 , 2 , 3 , 4 , 5 , 
6 , 7 , 8 , 9 , 10 11 , 12



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